這篇關于衛(wèi)生職稱考試：病毒的感染與免疫，希望對大家有所幫助！

( 一 ) 病毒感染的方式

1 ．水平傳播：在人群不同個體間的傳播，是大多數(shù)病毒的傳播方式。

2 ．垂直傳播：病毒由宿主的親代傳給子代的傳播方式，主要通過胎盤或產(chǎn)道。如風疹病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒 (HIV) 、單純皰疹病毒、人乳頭瘤病毒及乙型肝炎病毒等。

( 二 ) 病毒感染的致病機制

1 ．對宿主細胞的致病作用：包括殺細胞效應、穩(wěn)定狀態(tài)感染、包涵體形成、細胞凋亡、基因整合與細胞轉化。其過程中會產(chǎn)生細胞病變作用 ( 病毒大量復制過程中可損傷細胞核、細胞膜、內質網(wǎng)、線粒體，導致細胞裂解死亡；在體外實驗中，通過細胞培養(yǎng)和接種殺細胞性病毒后，可用顯微鏡觀察到細胞變圓、腫脹、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象 ) 。

2 ．穩(wěn)定狀態(tài)感染：病毒在細胞內增殖不溶解細胞，病毒成熟以后以出芽方式釋放。

3 ．包涵體：某些受病毒感染的細胞內，用普通光鏡可看到與正常細胞結構和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體。有的位于胞質內 ( 痘病毒 ) ，有的位于胞核中 ( 皰疹病毒 ) ；或兩者都有 ( 麻疹病毒 ) ；有嗜酸性包涵體或嗜堿性包涵體，因病毒種類而異。

如狂犬病毒包涵體 ( 內基小體 ) 為一種胞漿內嗜酸性包涵體，在腦組織細胞的胞漿內找到這種小體即可確診為狂犬病。

4 ．細胞調亡：由基因調控的細胞主動程序性死亡。

5 ．基因整合與細胞轉化：某些 DNA 病毒和逆轉錄病毒在感染中可將基因整合于宿主細胞基因組中，導致細胞轉化，增殖變快，失去細胞間接觸抑制；細胞轉化也可由病毒蛋白誘導發(fā)生。基因整合或其他機制引起的細胞轉化與腫瘤形成密切相關，引起人類腫瘤相關的病毒常見的有 (1)EBV 與非洲兒童惡性淋巴瘤 (Burkitt 淋巴瘤 ) 和鼻咽癌的發(fā)生有密切關系； (2)HBV 、 HCv 與肝癌的發(fā)生有關； (3) 單純皰疹病毒Ⅱ型和人乳頭瘤病毒與人類宮頸癌發(fā)生有關； (4) 疣病毒與人類的傳染性軟疣有關，但為一種良性腫瘤。

6 ．免疫病理損傷：包括抗體介導的免疫病理損傷、細胞介導的免疫病理損傷、致炎性細胞因子的病理損傷和免疫抑制作用。

7 ．病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通過逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止免疫反應發(fā)生等方式來逃脫免疫應答；有些病毒通過編碼特異性抑制免疫反應蛋白質實現(xiàn)免疫逃逸。有些病毒形成合胞體讓病毒在細胞間傳播逃避抗體作用。

( 三 ) 病毒感染的類型

1 ．隱性感染：無癥狀、排毒 ( 傳染源 ) 、產(chǎn)生特異免疫力可完全清除病毒。

2 ．顯性感染：即臨床上的病毒性疾病，因病毒不同而出現(xiàn)各種相應的臨床癥狀。

3 ．急性感染：潛伏期短、發(fā)病急、恢復快、排毒、產(chǎn)生特異免疫力、病毒可完全清除。

4 ．持續(xù)性感染：病毒在體內持續(xù)存在，癥狀可有可無，但長期存在的病毒可成為重要的傳染源，并可引起慢性進行性疾病，甚至腫瘤的發(fā)生。

(1) 潛伏感染：原發(fā)與再發(fā)感染間歇期長，可以多次潛伏，多次發(fā)作，潛伏時不排毒，發(fā)作期排毒。

(2) 慢性感染：病程長，癥狀時輕時重，時有時無，，排毒，自愈或死亡。

(3) 慢病毒感染 ( 遲發(fā)感染 ) ：潛伏期長，潛伏期內病毒緩慢增殖，亞急性、進行性病變，多侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，最終死亡。

( 四 ) 抗病毒免疫

1 ．干擾素 (Intenfron ， IFN) ：

(1) 定義：干擾素是由病毒或其他干擾素誘生劑誘導人或動物細胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，作用于機體細胞，可表現(xiàn)出抗病毒、抗腫瘤及免疫調節(jié)等多方面的生物活性。

(2) 生物學活性：廣譜抗病毒作用 (IFN- α， IFN- β；抗腫瘤作用 (IFN- α為主 ) 免疫調節(jié) ( Ⅱ N- γ ) 。

(3) 抗病毒作用特點： IFN 的抗病毒作用是抑制而不是殺滅病毒； IFN 的抗病毒作用具有種屬特異性； IFN 的抗病毒作用為間接作用：它是通過細胞基因中的抗病毒蛋白基因編碼而產(chǎn)生的抗病毒蛋白 (AVP) 間接發(fā)揮抗病毒作用； IFN 的抗病毒作用是非特異性的 ( 廣譜性 ) ；不同病毒對 IFN 的敏感性不同；不同細胞對 IFN 的敏感性不一樣。

(4) 抗病毒機理：

干擾素的抗病毒機理是干擾素與細胞膜表面的干擾素受體特異結合后，誘導細胞內產(chǎn)生一種特異性因子，該因子結合于抗病毒蛋白操縱基因上的蛋白抑制物，使抗病毒蛋白操縱子去抑囊作用而開始轉錄，合成抗病毒蛋白 mRNA ，轉譯成多種抗病毒蛋白 ( 如蛋白激酶、 2'-5'A 合成酶、磷酸二脂酶等從而實現(xiàn)對病毒的抑制作用。此外，干擾素可抑制病毒 mRNA 轉錄，使細胞膜改變從而影響病毒的感染性及出芽釋放。

2 ．特異性免疫；病毒感染后，病毒衣殼、包膜可成為感染細胞膜上的特異性表面抗原；感染細胞膜的破壞、或與病毒成分相互作用可形成新的抗原，激發(fā)機體產(chǎn)生特異性抗病毒性免疫；

(1) 體液免疫：對細胞外游離的病毒主要通過體液免疫發(fā)生作用。病毒中和抗體能與細胞外酩的病毒結合從而消除病毒的感染能力。①通過 IgG 、 IgM 、 IgA 中和病毒，使病毒失去感染性。②通過免疫調理作用，促進吞噬細胞對病毒的吞噬。③病毒與相應抗體結合，激活補體可導致有包膜病毒的溶解。

IgG 、IgM 、IgA 三類免疫球蛋白都有中和抗體的活性，但特性不同。 IgG 是唯一能通過胎盤的抗體，生后 6 個月的嬰兒保留母體的 IgG ，較少患病毒性傳染??； IgM 不能通過胎盤，如在新生兒血中測得 IgM, 提示有宮內感染，可作早期診斷； SIgA 存在于局部黏膜分泌液中，可阻止病毒的局部入侵。

(2) 細胞免疫：對胞內病毒的清除主要依靠細胞免疫發(fā)揮作用。

CTL：可通過其抗原受體識別病毒感染的靶細胞，裂解和凋亡靶細胞，達到清除或釋放在細胞內復制的病毒體，從而在抗體的配合下清除病毒，因此被認為是終止病毒感染的主要機制。

活化的 Th1可通過分泌 IFN- γ、 TNF 多種細胞因子、巨噬細胞的吞噬作用、 NK 細胞的 ADCC 效應、致敏淋巴細胞釋放淋巴毒素均能破壞帶病毒的靶細胞而殺滅病毒，發(fā)揮抗病毒作用。