試述動(dòng)脈血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低對(duì)呼吸的影響及各自的作用機(jī)制。
一定范圍內(nèi)，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強(qiáng)，但機(jī)制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。
血液中維持一定濃度的CO2是進(jìn)行正常呼吸活動(dòng)的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中CO2含量超過7%時(shí)，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中 PCO2明顯升高，可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀;若超過15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實(shí)現(xiàn)的，但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學(xué)感受器興奮。
血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用于外周化學(xué)感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa 時(shí)，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對(duì)呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強(qiáng)。輕、中度低氧時(shí)，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)對(duì)呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對(duì)呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重低氧，即PO2低于5KPa 以下時(shí)，來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對(duì)中樞的抑制作用，導(dǎo)致呼吸抑制。
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