(一)糖異生作用的主要生理意義

是保證在饑餓情況下，血糖濃度的相對(duì)恒定。

血糖的正常濃度為3.89?.11mmol/L，即使禁食數(shù)周，血糖濃度仍可保持在3.40mmol/L左右，這對(duì)保證某些主要依賴葡萄糖供能的組織的功能具有重要意義，停食一夜(8-10小時(shí))處于安靜狀態(tài)的正常人每日體內(nèi)葡萄糖利用，腦約125g，肌肉(休息狀態(tài))約50g，血細(xì)胞等約50g，僅這幾種組織消耗糖量達(dá)225g，體內(nèi)貯存可供利用的糖約150g，貯糖量最多的肌糖原僅供本身氧化供能，若只用肝糖原的貯存量來維持血糖濃度最多不超過12小時(shí)，由此可見糖異生的重要性。

(二)糖異生作用與乳酸的作用密切關(guān)系

在激烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉糖酵解生成大量乳酸，后者經(jīng)血液運(yùn)到肝臟可再合成肝糖原和葡萄糖，因而使不能直接產(chǎn)生葡萄糖的肌糖原間接變成血糖，并且有利于回收乳酸分子中的能量，更新肌糖原，防止乳酸酸中毒的發(fā)生。(圖4-12)

(三)協(xié)助氨基酸代謝

實(shí)驗(yàn)證實(shí)進(jìn)食蛋白質(zhì)后，肝中糖原含量增加;禁食晚期、糖尿病或皮質(zhì)醇過多時(shí)，由于組織蛋白質(zhì)分解，血漿氨基酸增多，糖的異生作用增強(qiáng)，因而氨基酸成糖可能是氨基酸代謝的主要途徑。

(四)促進(jìn)腎小管泌氨的作用

長(zhǎng)期禁食后腎臟的糖異生可以明顯增加，發(fā)生這一變化的原因可能是饑餓造成的代謝性酸中毒，體液pH降低可以促進(jìn)腎小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，使成糖作用增加，當(dāng)腎臟中α酮戊二酸經(jīng)草酰乙酸而加速成糖后，可因α-酮戊二酸的減少而促進(jìn)谷氨酰胺脫氨成谷氨酸以及谷氨酸的脫氨，腎小管細(xì)胞將NH3分泌入管腔中，與原尿中H+結(jié)合，降低原尿H+的濃度，有利于排氫保納作用的進(jìn)行，對(duì)于防止酸中毒有重要作用。